牙的发育异常amp龋病

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牙的发育异常

本单元内容相对不太重要，考试主要集中在氟牙症的病理及釉质发育不全的病理变化。由于本单元考试所占比例较小，可适当了解即可。

一、釉质形成缺陷症

釉质形成缺陷症的遗传类型最常见为常染色体显性型，较少见为X染色体相关型。

1．形成不全型

（1）普遍性凹陷者：

针尖至针头大小的凹陷缺损遍布于牙面，牙颊面受累最严重，凹陷成排排列，可伴色素沉着。凹陷之间的釉质厚度、硬度、颜色正常。

（2）局限性凹陷者：

表现为横向排列的凹陷、线形缺损，或较大面积的缺陷而周围为钙化不全。典型病变位于牙颊面中1/3，切缘、咬合面常不累及。病变影响乳、恒牙列，或仅影响乳牙列，可所有牙或少数牙受累。常染色体隐性型（IC型）病变更严重，常累及两牙列的所有牙。

2．成熟不全型　

病变牙形态正常，但出现斑块状的白、黄、棕色变色不透光区，釉质较正常软，易磨耗，但不如钙化不全型者严重。釉质易于从牙本质脱落，X线检查釉质透光度与牙本质相似。

3．钙化不全型　

为釉质形成缺陷中最常见的类型，釉基质形成正常但无明显的矿化，分常染色体显性、常染色体隐性两种亚型。两型均为牙萌出时大小、形态、釉质厚度正常，但釉质很软，因磨耗而很快磨去，常磨至牙龈水平，仅遗留颈部釉质，因颈部釉质钙化较高。由于大部分釉质被磨去，造成牙本质暴露。萌出时釉质黄棕色或橙色，但很快由于色素沉着变为棕至黑色，并有牙石沉积。牙未萌及前牙常见。两种亚型的表现相似，但常染色体隐性型病变常更严重。X线检查示质硬度与牙本质相似。

4．成熟不全/形成不全型　

此型表现为和Ⅱ质形成不全同时伴成熟不全，乳恒牙均可弥漫性累及。由于釉质厚度、牙大小的不同可分为两种亚型。

成熟不全/形成不全亚型的主要缺陷为釉质成熟不全，呈斑块状黄白、黄棕色，牙颊面常见凹陷。X线检查示釉质密度与牙本质相近。除有不等程度的牛形牙外，单根牙可见大的牙髓腔。

形成不全/成熟不全亚型的主要缺陷为釉质形成不全，釉质薄而成熟不全。X线检查示除了釉质厚度的减少，特征与成熟不全/形成不全亚型相似。

二、氟牙症

氟牙症又称斑釉、氟斑牙。在牙发育阶段，如果饮用水中氟含量高于百万分之一，或经其他途径摄入过多的氟，氟离子可导致釉质形成不全和钙化不全，这种釉质的发育障碍即为氟牙症。

病变严重程度与摄取氟的剂量、时间呈正相关，在牙发育的关键时期摄入较高的氟导致较严重的氟牙症。在釉质形成的成熟早期对氟特别敏感，而分泌期最不敏感。病变在牙弓上对称性地发生，但在牙与牙之间严重程度不同。主要见于恒牙列。由于胎盘的屏障作用，发生于乳牙的病变很少，但在严重病例及地方性氟中毒区，乳牙也可累及。前磨牙、上切牙、第二磨牙受到的影响最大，尖牙、第一磨牙、下颌切牙依次递减。

患牙的临床表现可有很大不同。病变轻者釉质上出现无光泽的白色斑点、斑块或条纹；中等程度者病变区呈黄色、棕色、黑色，可伴有程度不同的釉质形成障碍，牙面上出现不规则凹陷；在严重病例，窝状凹陷相互融合，牙正常形态丧失。

形态学观察氟斑牙牙面显示，发育不全使釉面横纹中断，在发育缺陷区牙面上可见清楚的釉柱末端。镜下可见釉质矿化不良，尤其是在釉柱之间及有机物较多的薄弱处。但釉质表层过度矿化，釉柱方向不规则，釉牙本质界的弧形结构较正常牙更加明显。表层钙化良好，其深方的表层下区存在弥漫性的矿化不良。

氟牙症在临床上和组织学上与其他类型的釉质矿化不全、发育不全难以区分。病变牙具有抗龋性，这是由于虽然病变使酸更易侵入，但釉柱较正常时有更强的抗酸溶解性。由于其他因素也可导致类似的釉质损伤，确诊氟牙症需要看到病变缺陷为双侧、有先前过度摄入氟的病史以及釉质或其他组织中氟含量增高的证据。

造成氟牙症的确切机制尚不明了，但病变与牙发育期成釉细胞的损伤有关，组织学观察发现成釉细胞有损伤，导致了成釉细胞形成轴基质功能的缺陷。同时，较高的氟也干扰了基质钙化过程。调查表明，在高氟区，尽管饮用同样的水，并非所有儿童表现出相同程度的氟斑牙，这可能是由于饮用水量的个体差异以致氟摄入量不同所致。

龋病

本单元内容相对不太重要，考试很少出现。重点掌握釉质龋和牙本质龋的分层及各层的特点，其他内容了解即可。

一、釉质龋

釉质龋的病理变化

1．平滑面龋　

多位于牙邻接面接触点下方、颊舌面近龈缘牙颈部。早期表现为牙表面白垩色不透明区，与周围正常的透明釉质不同，这种不透光是由于釉质的脱钙使其光折射率改变。此时，釉质表面的连续性未丧失，探针或常规X线摄影不能检测到病变。以后，由于色素沉着，白色斑块状病变有黄色或棕色色素沉着，并向周围组织扩展，病变区逐渐变得粗糙，最终病变进展，组织崩溃，龋洞形成。

从X线上很难明确区分表面尚完整和有龋洞形成的釉质病变，对于X线检查透光性局限于釉质的病变，龋洞形成的可能性很低，透光性局限于牙本质外一半的病变幅洞形成的可能性40%～80%，透光性累及一半或大部分牙本质厚度的病变则已形成龋洞。颊舌面颈部龋由牙的颊、舌面龈缘相对处向咬合面扩展，其外观与邻面龋相似，但多数形成开放的龋洞。

光镜下观察釉质早期平滑面龋纵磨片，最早显示为病损区的釉柱横纹和生长线变得明显，以后逐渐有色素沉着。当釉质龋继续发展，釉质深层受累，病损呈三角形，三角形的顶部向着龋牙本质界，基底部向着釉质表面，三角形顶部为病变最早、最活跃的部分。病变的此种形态与釉柱从釉牙本质界向表面呈放射状排列有关。

结合透射光显微镜、偏光显微镜、显微放射摄影观察早期平滑面釉质龋纵磨片，由深层至表层病变可分为四层，即透明层、暗层、病损体部、表层。

（1）透明层：

位于病损的最前沿，和正常釉质相连，是由自损最早发生的组织学改变。此层釉质晶体开始出现脱矿，晶体间孔隙较正常釉质增大，孔隙容积约为1%，较正常釉质的0.1%增多。透明层是釉质龋最初的表现，是由于釉质少量脱矿造成的。

（2）暗层：

紧接于透明层表面，此层表现为暗黑色。偏光显微镜观察，暗层呈正双折射。暗层较透明层孔隙增加，孔隙容积为2%～4%。孔隙大小不一，部分孔隙较大，部分孔隙较透明层中的小。

（3）病损体部：

是釉质龋病变的主要部分，从表层下一直延伸到近暗层。在偏振光下病损体部呈正双折射。此层脱矿程度较为严重，测量分析表明，孔隙容积在边缘处相对较少，约占釉质容积5%，至中心区逐渐增加，可达25%。病损体部为釉质龋中脱矿最严重的层次，在所有病损中都存在。

（4）表层：

位于釉质龋的最表面，20～μm厚，平均40μm。此层表现为相对完整而未受影响，之所以称为相对完整是由于此层的组织结构和理化特性与正常釉质较为相似，脱矿程度明显较病损体部轻。偏光显微镜下观察，表层表现为负双折射，孔隙容积约占釉质体积的5%。表层是龋损发生时首先受酸侵蚀的部位，但其脱矿程度反而较其深层的病损体部轻，表现为表层较正常，而表层下脱矿。

2．窝沟龋　

窝沟龋病损并非从底部开始，而是呈环状围绕着窝沟壁进展，并沿釉柱长轴方向向深部延伸，当病变进展超过窝沟底部时，侧壁病损相互融合。由于窝沟附近的釉柱排列方向为向窝沟底部集中，形成的龋损与形态与釉柱排列方向一致，即口小底大的三角形潜行性龋损，由于釉质在窝沟底较薄，窝沟龋病变很容易进展到牙本质。

二、牙本质龋

1．发展过程　

牙本质龋的发展过程较釉质龋迅速。当釉质龋、牙骨质龋向深方进展达牙本质时，病变可沿釉牙本质界、牙骨质牙本质界向两侧扩展，同时沿牙本质小管深入，虽然早期细菌并未侵入，但细菌产生的酸的扩散较早就使近釉质、牙骨质病损前沿的牙本质发生脱矿，脱矿后释放出的钙、磷离子向周围扩散，成牙本质细胞也可分泌一定的钙、磷离子，由于在脱矿深层区域pH相对较高，在此微环境中矿物离子易重新沉积，使牙本质小管内矿化。这种小管内的再矿化现象发生于龋病进展较慢时，其形成有助于阻止外来有害物质的进入。龋病进一步进展，细菌侵入牙本质小管，尽管每一牙本质小管中可有大量细菌繁殖，但一般一个牙本质小管中为一种细菌。细菌除进一步产酸使管周、管间牙本质脱矿外，其产生的蛋白溶解酶使基质中的有机物溶解，小管扩张变形，最终结构破坏，相邻小管相互融合形成坏死灶。坏死灶继续扩大，以致大片结构崩解，最终龋洞形成。

2．病理变化　

牙本质龋在病理形态上是一个累及范围较广的三角形病变，三角形的顶指向牙髓腔，底向着釉牙本质界，较大的病变表现为三角形的顶部增宽，接近于牙髓腔。按病变的组织形态、脱矿程度、细菌侵入情况的不同，一般可将牙本质龋的病理变化由病损深部向表面分为四层结构。

（1）透明层：

又称硬化层，为牙本质龋最深层、最早出现的改变，位于病变的底部和侧面，在透射光下呈均质透明状（，）。这种透明是由于牙本质小管管腔变窄、管腔中有矿物盐沉积，使管腔内折光率与周围细胞间质相似。矿物晶体可先沉积于成牙本质细胞突起内，也可先出现于细胞突周围呈向心性沉积。以后，晶体数量逐渐增多，最终可将小管完全堵塞。电镜观察，小管内矿物晶体为针形或方形，电子衍射显示其为白磷钙石或磷酸八钙。这些矿物晶体可来源于其表面脱矿层游离出的无机盐离子的再矿化。

（2）脱矿层：

位于透明层表面，是在细菌侵入之前，酸的扩散所导致的脱矿改变。此层牙本质小管形态仍然比较完整，牙本质小管内基本上无细菌侵入。但管周、管间牙本质磷灰石数目减少，说明有脱矿的存在。管间、管周牙本质中胶原纤维结构基本完好。此外，管周有时可见比正常牙本质中大的晶体，表明同时有再矿化现象发生。

（3）细菌侵入层：

位于脱矿层表面，牙本质小管内有细菌侵入，细菌甚至进入牙本质小管分支。细菌在牙本质小管内向下延伸并繁殖。细菌的侵入可能分为两阶段，第一阶段由产酸菌组成，主要是乳杆菌，细菌产生的酸向深层扩散达脱矿层。第二阶段由产酸菌和蛋白溶解菌混合组成，它们进一步破坏已脱矿的基质。对牙本质龋的细菌进行分层分析表明，在病损主要部位，细菌构成复杂，为需氧菌、微需氧菌、厌氧菌的混合，在深层病变则以厌氧菌为绝对优势，其中乳杆菌数量最多，可能是病变环境为其提供了适宜的生长条件。

（4）坏死崩解层：

坏死崩解层为牙本质龋损的最表层，随着液化坏死灶扩大，数量增多，细菌不再局限于小管内，而侵入管周、管间牙本质，在此区几乎无正常牙本质结构保留，牙本质完全崩解破坏，只残留一些坏死崩解组织和细菌，龋洞开始从釉牙本质界处形成。

三、牙骨质龋

牙骨质龋多发生于牙龈萎缩、牙根面暴露后，牙骨质表面菌斑沉积，继而龋病形成，临床上多见于老年人根龋。由于根龋好发部位为牙颈部，所以病变常累及颈部的釉质、牙骨质、直接或间接累及牙本质。

形态学观察发现，电镜下，牙骨质表面有许多小而浅的凹陷，内有大量细菌。显微放射摄影显示，病变早期为表层X线阻射，即矿化较良好，而表层下脱矿。病变进展，牙骨质磷灰石晶体出现程度不同的溶解、破坏，胶原纤维断裂消失，最终结构崩解。当牙骨质龋进展缓慢时，在相应的牙髓腔侧也可出现类似于冠部牙本质龋发生时的修复反应，即形成修复性牙本质。

由于牙骨质龋进展较快，且颈部牙骨质很薄，所以病变很快进展到牙本质，此时的组织学病变与冠部牙本质龋类似。但由于随年龄增长，牙本质小管因矿物盐沉积而管径缩小甚至封闭，故发生于颈部牙本质龋的进展多数较冠部牙本质龋慢。

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