脑电图第七课笔记

1、8岁男孩，近3月出现清醒时不自主耸肩、喉中发声，或一侧肢体抖动，睡眠中消失。以下分别为清醒期和睡眠期记录，均为发作间期。

患者临床表现为抽动障碍，虽然有睡眠期Rolandic区放电，但没有相应的癫痫发作，因此不能诊断为癫痫，放电与抽动障碍无关。

Rolandic区放电：中央、顶区、中后颞区放电，该区放电的波形非常具有特征性，尖波或棘波的波形常较钝，呈负相或负-正双相，在中颞区或中央区波幅最高，与患儿觉醒水平明显相关，当病人兴奋或思考时棘慢波减少或消失，当思睡时增加，入睡后棘慢复合波明显增多，并趋于双侧性或全脑发放。

2、下图为一例患者的睡眠期记录。对于图中C4、F4的波形为脉搏伪差，血管搏动伪差与心电周期一致，位于R波后约ms。

3、16岁男性，癫痫，图为发作期连续记录，EMG位于左右三角肌。图中FP2可见节律明显增快，提示起源于右额

4、5岁女孩。出生后5个月头部外伤后颅内出血，7个月开始反复癫痫发作。前两图为发作间期记录，后两图为2次发作期记录。EMG位于左右三角肌。

发作期记录所见为不对称痉挛发作。

痉挛发作的临床表现为：短暂的点头伴四肢屈曲样收缩（屈曲型）/四肢伸展和头后仰（伸展型）/上肢屈曲而下肢伸展或相反；

脑电图特征为：1、短暂的广泛性10-20Hz低-中波幅快节律发放持续0.2-0.3s，这一时相的快波节律优势可缺如或复合在下一时相的慢波之上→2、广泛性1.5-2Hz高波幅一过性慢波，顶、中央区为主，其上可有切迹或复合快波成分，慢波的下降支常有一个非常深的正相偏转，同步肌电图证实其相应于痉挛性收缩的症状（如缺少慢波成分或慢波没有明显的正相偏转，发作常非常轻微）→3、弥漫性电压降低。

肌电图爆发呈快速增强快速减弱的菱形特征。

5、4岁男孩，癫痫，图为一次清醒期发作记录，EMG位于左右三角肌。

?为肌阵挛发作?为失张力发作

综合为一次肌阵挛-失张力发作：失张力跌倒之前有短暂的肌阵挛抽动，为躯干和颈部的轴性肌阵挛，发作时为广泛性棘慢复合波、多棘慢复合波爆发，肌阵挛对应于棘波成分，失张力对应于慢波成分。

?为痉挛发作。

6、9岁女孩，癫痫。以下两图分别为清醒期记录和睡眠期记录（注意时间压缩），EMG位于左右三角肌。清醒期记录为负性肌阵挛发作；睡眠期记录为Rolandic区放电伴扩散和ESES。

负性肌阵挛是一种非常短暂的失张力发作，相对于通常意义肌阵挛发作的快速肌肉收缩（正性肌阵挛）而言，负性肌阵挛是指发作瞬间的肌张力丧失，与肌阵挛-失张力发作不同，其前没有正性肌阵挛成分。

短暂的失张力发作也称为跌到发作，表现为全身肌张力的突然减低或丧失，导致头下垂或突然跌倒，而后迅速起来，持续不足1秒，意识丧失常不明显。发作期脑电图为广泛性高波幅棘慢复合波爆发，同步肌电图可见发作期短暂电静息，出现在脑电图棘波爆发之后20-40ms；脑电图亦可表现为广泛性电抑制或低波幅去同步化，或全导慢波爆发、低波幅/高波幅快活动。有时肌电静息短暂，脑电爆发持续时间长，需有同步肌电图监测方能与肌阵挛引起的跌倒发作鉴别。

Rolandic区放电伴扩散，ESES

睡眠中癫痫性电持续状态(electricalstatusepilepticusduringsleepESES)是指由睡眠诱发的接近持续棘慢波发放的一种特殊脑电现象，可出现在一系列以癫痫发作、ESES和认知损伤为共同特征的儿童痫综合征中，包括癫痫伴慢波睡眠期持续棘慢波（CSWS）、获得性癫痫失语综合征（LKS）、儿童良性癫痫伴有中央颜区辣波(BECT)及其变异型。在ESES的产生机制中包括遗传学病因，一些相关的基因陆续被发现:如GRIN2A、拷贝数变异等。ESES相关综合征的治疗必须同时兼顾癫痛发作和ESES，应积极选合理的抗癫痫药或其他治疗方案如激素等，从而最大限度地减少癫痫发作、保护认知功能。ESES是脑电图的一种特殊的发作间期放电现象，是指由睡眠诱发的接近持续双侧（偶见一侧）的棘慢波发放，通常用慢波睡眠期棘慢波指数（SWI）表示放电数量，SWI≥85％是一直以来比较公认的SES的标准，后来也有学者提出了不同的标准，包括90％，85％，60％，50％等。

7、下图为一患者清醒期EEG记录，EMG位于左右三角肌。为肌阵挛发作。

8、下图为一例患者清醒期EEG记录。对于图中FP1导联所见，为光电效应。FP1波形节律整齐规律，其频率与节律性闪光刺激相同。

节律性的闪光刺激直接兴奋枕叶初级视觉皮层，可是α节律受到阻滞，但当刺激频率接近本身枕区节律的频率时，视觉皮层的神经元可同步兴奋，导致节律同化现象（光驱动反应）——通过视觉通路传入到枕叶皮层的刺激可在外侧膝状体水平与丘脑和脑干网状结构发生联系，由此投射到大脑皮层的广泛区域，构成异常（光敏感性反应或光惊厥反应）。

正常：

①光驱动反应：枕区节律与刺激频率同步，正常成人最易引起节律同化的闪光频率为5-30Hz，而儿童引起节律同化的频率较低。

②光肌源性反应（光肌阵挛反应）：是一种非癫痫性的肌肉抽动。由闪光刺激引起面部、头部或四肢出现于刺激有锁时关系的肌阵挛性抽动，常伴眼睑震颤和精神紧张，但无意识障碍，脑电图表现为肌电伪差，额区为著，类似多棘慢复合波，停止刺激后即消失。

异常：

①广泛的极高波幅节律同化或明显不对称的节律同化（50%）：通常癫痫性异常或颅骨缺损时，病变一侧的光驱动反应增强，在局部结构性损伤时病变一侧的光驱动反应减弱。常伴有其他脑电图异常。

②光敏性反应（光阵发性反应）：间断闪光刺激诱发出棘慢、多棘慢复合波等癫痫样放电。丙戊酸治疗对抑制光敏性反应有较好效果。有4种情况：广泛性棘慢、多棘慢复合波发放，前头部突出，多出现于青少年，70%有癫痫发作；双侧性放电，以后头部突出，较少合并癫痫发作；局限在双侧枕区的放电，较少见，和光敏性枕叶癫痫有关；局限在一侧枕区，少见，可能伴有一侧枕叶病变。

③光惊厥反应（光抽搐反应）：节律性闪光刺激诱发出广泛性不规则棘波、棘慢、多棘慢复合波，并伴有临床癫痫发作。容易诱发光惊厥发作的刺激频率为10-20Hz。

9、44岁，男性，发作性抽搐、意识不清、高热7天入院。头MRI显示双颞叶内侧、岛叶异常信号。

左侧颞区所见为周期性波，一侧周期性放电（PLED），结合病史及损害部位，常见单纯疱疹病毒性脑炎。

10、男性，21岁，癫痫，图为EEG监测到的1次临床发作（连续记录）。MEG位于左右三角肌。

图为肌阵挛-强直-阵挛发作。

11、女，21岁，癫痫，图为一次发作期记录。图1为发作前，图2-6为一次发作过程的连续记录。推测最可能的发作起源为颞叶内侧。

颞叶内侧癫痫发作间期头皮脑电图的阳性率较低，显示在一侧或双侧前颞区出现散发低-中波幅棘波、尖波活动，有时棘波可出现在额区或中线、旁中线区，蝶骨电极和卵圆孔电极更靠近颞叶内侧，阳性率较高。颞叶内侧癫痫发作间期常有双侧独立的癫痫样放电，左右不同步，但双侧放电患者中73%-83%的发作起源于一侧。如有双侧放电的癫痫波，但80-90%的放电起源于一侧，提示该侧可能为发作起源侧。

12、12岁男孩，癫痫，图为一次发作期EEG记录。（图为双极纵联）

根据此次发作的EEG模式，最可能的起始部位是：左侧颞叶新皮质。

颞叶内侧起始的发作多数表现为9~5Hz的α-θ节律演变。

而发作期颞区高波幅慢波节律或低波幅快节律多为颞叶新皮层起始的发作。

13、男，32岁，癫痫，局灶性发作，头部MRI显示灰质异位，图为发作间期EEG（清醒期）。

T5：左侧后颞区异常快节律

14、女，62岁，认知与运动功能倒退半年，以下分别为清醒期和睡眠期记录。EMG为左侧三角肌。

周期性波：某种突出于背景的脑波或波群以相似的间隔反复出现，周期性的波形重复而刻板，间隔期表现为低波幅的慢波活动。周期性发放可为广泛性、局限性或一侧性，是一种严重的异常脑电图波形，提示脑功能严重受损。

病因有：

①病毒性脑炎：特别是单疱脑炎，颞区、额颞区为主的周期性复合波

②中枢神经系统感染：亚急性硬化性全脑炎、克雅病等

③癫痫性脑病

④各种代谢性或中毒性脑病

⑤缺氧后脑病

结合患者年龄、病史、病程，考虑可能为克雅病。

15、4岁女孩，癫痫发作半年，多种发作形式。智力轻度倒退。以下为同一次VEEG中记录到的各种发作期EEG表现。

图2的全导棘慢波在闪光刺激之前即开始，因此不是IPS诱发的放电，所以该患者不具有光敏性。

结合患者发作期图形及三种发作形式，提示为Doose综合征。

Doose综合征（肌阵挛失张力癫痫）：肌阵挛和猝倒发作。发作期脑电图为广泛不规则的2.5-3Hz（多）棘慢综合波，同步肌电图可见短暂电静息。病因不明，半数以上患者发作最终可缓解，预后良好。

Lennox-Gastaut综合征（LGS）：起病年龄3-5岁，包括多种先天性或获得性脑病。主要临床表现为多种形式的癫痫发作和智力进行性倒退。发作形式有强直发作、不典型失神、失张力发作、肌阵挛发作、强直-阵挛发作、局灶性发作。其中强直发作是LGS最具特征的发作形式，多出现在睡眠中。

16、女性，25岁，临床诊断脑炎伴局灶性癫痫，服用氯硝西泮。下图是清醒期记录（双极导联，灵敏度为50μv/cm，高频滤波70Hz，低频滤波1Hz）。

此图中左侧半球可见弥漫性慢波、δ刷（图中左侧半球慢波后跟随低波幅快节律非药物性快波，而是δ刷），常见于抗NMDAR脑炎

17、3岁半男孩，自6个月开始出现点头样发作，抗癫痫药物治疗后，现点头发作消失，复查EEG，记录到一次临床发作如图。EMG位于左右三角肌。

图中EEG特征为强直发作

18、男，62岁，突发头晕、言语不清2天，急查EEG如图（清醒期）。注意导联方式！

图中导联为双极纵联，可见左侧半球导联大量慢波，可见一侧脑损伤，老年人常见脑梗死、脑出血。

19、11岁女孩，因近期一次“大发作”就诊，智力正常。图为清醒期记录，EMG位于左右三角肌。——图示为青少年肌阵挛癫痫，合眼敏感。

眼状态敏感：睁眼状态、闭眼状态、合眼状态、失对焦状态、眨眼或瞬目

合眼敏感：保持闭眼10s，保持睁眼10s以上，闭眼后最初的3s称为合眼状态，如在合眼时间段内出现癫痫样放电，但仅能维持3-5s即消失，即为合眼敏感。（但继续保持闭眼状态时放电并不持续）

闭眼敏感：保持闭眼10s或更长时间，保持睁眼10s以上，如闭眼后出现癫痫样放电并持续或反复发放，直至睁眼后放电才被抑制，保持睁眼状态则没有或很少放电，即为闭眼敏感。

由于闭眼时被试者处于失对焦状态，因此闭眼敏感常与失对焦敏感同时存在。

失对焦敏感：在消除中心视野对焦的状态下出现癫痫样放电，恢复对焦后放电即刻被抑制，为失对焦状态。失对焦的方法：①将被试者置于完全黑暗的房间内并保持睁眼状态；②在室内灯光或自然光环境中佩戴只透光不透物象的磨砂眼镜，令被试者保持睁眼状态；③将写有文字或图像的白纸置于被试着眼前非常近的距离令其注视，此时因不能对焦，物象会变得非常模糊无法识别。恢复对焦的方法：①在暗室内令被试者注视用激光笔照在前方墙壁的红点；②直接照射在磨砂眼镜上，可是被试者恢复对焦。→恢复对焦如有放电抑制，证实为失对焦敏感而不是暗敏感。

肌阵挛失神癫痫与青少年肌阵挛癫痫的区别

肌阵挛失神癫痫：起病年龄11个月至12.5岁。突发突止，发作频繁，双侧节律性肌阵挛抽动，主要累及颈、肩和上肢，发作时意识状态不一，可完全丧失也可仅轻度受累，主要与清醒或觉醒过程中发作，浅睡期也可由发作并导致患者觉醒。发作期脑电图同失神发作，为双侧对称同步的3Hz棘慢复合波节律爆发。过度换气、唤醒易诱发，几乎均有光敏感性。

青少年肌阵挛癫痫：起病年龄3-20岁。表现为双侧肌阵挛发作，主要累及双侧上肢和肩部，为不自主抖动、动作不稳、掉物等，发作时意识清。发作最多出现在觉醒后的一段时间，入睡前精神放松和思睡时也易出现。典型脑电图为3.5-5Hz多棘慢复合波爆发，可为2-20个棘波之后跟随一个慢波，双侧对称，额、中央最明显，肌阵挛与棘波有关，棘波数量越多、波幅越高，肌阵挛强度越明显。常在刚闭眼1-2s时出现，如继续保持闭目状态则逐渐减少（合眼敏感）。

20、女，15岁，自诉晕厥发作1次，以下两图均为清醒期记录。如图所见，表现为合眼敏感

21、简要说明：6岁男孩，癫痫，3岁起病，多种发作表现，智力轻度落后。不规则服用抗癫痫药物，近期发热，退热后出现淡漠状态，少言少动，清醒期EEG记录持续如图所见。EMG位于左右三角肌和股四头肌。提示诊断：不典型失神持续状态。

不典型失神持续状态：多见于Lennox-Gastaut综合征的患儿。患者表现为在既往智力水平的基础上有明显的不能解释的倒退，语言减少、感情淡漠、嗜睡等。发生常有诱因，多见于不适当的撤停抗癫痫药物，也可由感染、中毒、代谢紊乱等情况诱发。常伴有频发的失张力、肌阵挛发作。脑电图显示为广泛而持续的1.5-2.5Hz棘慢复合波发放，背景活动不正常。（典型失神持续状态：3Hz左右棘慢复合波，背景活动基本正常）

病毒性脑炎：多为弥漫性高波幅，当白质受累时慢波活动更突出，常出现高波幅无节律的多形性δ波，部分病人有局灶性、多灶性癫痫样放电。

ESES：睡眠中癫痫性电持续状态，NREM睡眠期棘慢复合波发放达80-%，也有学者认为≥50%即可诊断。

Landau-Kleffner综合征：获得性癫痫性失语。获得性失语、脑电图异常和癫痫发作，并伴有不同程度的精神行为异常。患儿起病前发育正常，在癫痫发作之前或之后数周至数月出现失语。典型者表现为言语听觉失认，因言语交流障碍，患儿可出现孤独症样表现，如失语持续一年以上则很难恢复。癫痫发作星形包括睡眠中局灶性运动性发作及全身强直-阵挛发作，清醒时不典型失神、肌阵挛或失张力发作。脑电图异常：背景节律基本正常或轻度非特异性异常；癫痫样放电，常呈ESES。丙戊酸或奔二氮卓类药物多数不能有效抑制放电，肾上腺皮质激素可改善半数病人的脑电图和失语。癫痫发作和脑电图异常多数患者15岁以前消失，但语言和认知功能的恢复不容乐观，常遗留神经心理学损伤。

22、2岁男孩，癫痫，以下各图为清醒期发作期记录，EMG分别位于左右三角肌和股四头肌。记录可见不典型失神中夹杂肌阵挛发作。（肌阵挛-失张力发作为正常清醒时出现的短暂轴性肌阵挛后失张力跌倒）

不典型失神发作：是Lennox-Gastaut综合征的主要发作类型之一，常伴有其他类型的全身性发作或合并部分性发作。脑电图为广泛性高波幅1.5-2.5Hz慢棘慢复合波发放（棘波成分常在前头部波幅最高，后头部有时只有慢波成分），亦可为不规则棘慢复合波、多棘慢复合波或弥漫性高波幅慢波，持续数秒至数十秒不等。发作起始与终止均缓慢，尤其是发作终止时有较长的朦胧期。与典型失神发作的病因不同，不典型失神多有脑的结构性或功能性异常。

肌阵挛失神发作：双侧半球3Hz棘慢复合波节律爆发，同步肌电图显示肌阵挛抽动与棘慢复合波发放同步。均有光敏感性。

肌阵挛发作：肌阵挛的脑电图特征取决于肌阵挛的类型和癫痫综合征类型。婴儿早期肌阵挛脑病的远端游走性肌阵挛表现为爆发-抑制或类似高度失律图形；Lennox-Gastaut综合征的肌阵挛发作脑电图为广泛同步的多棘慢复合波暴发，其后常有一个大的电位正相偏转，并继以2-3s的广泛性电压下降；青少年肌阵挛癫痫为广泛性3.5-5Hz/2.5-3Hz棘慢、多棘慢复合波暴发，常有光敏感性。

肌阵挛-失张力发作：失张力之前有短暂的肌阵挛抽动，为躯干和颈部的轴性肌阵挛。广泛性棘慢复合波、多棘慢复合波暴发，肌阵挛对应于棘波成分，失张力对应于慢波成分，有光敏性反应。发作间期常有中央顶区θ节律。

23、1岁7个月男孩，癫痫，半球性病变伴轻偏瘫。清醒期（图1、2）和睡眠期（图3）记录如图所示。

右侧半球可见正常睡眠纺锤，左侧缺如。MRI显示左侧半球病变

24、女，23岁。图为发作期起始段记录，EMG分别位于左右三角肌。

根据此记录所见，为不对称强直发作。（图为强直发作期图形，发作期左右肌电图不对称）

25、4岁女孩，发热、抽搐数天，昏迷状态下记录。注意导联方式！

根据电-临床提示，该患儿最有可能的诊断为单纯疱疹病毒性脑炎（常见颞区为主周期性放电）

Rasmussen综合征：临床以难治性就不行癫痫发作、进行性偏瘫、神经缺陷和智力倒退为主要特征，目前认为可能与自身免疫性脑损伤有关。

临床表现：癫痫发作可见多种形式，主要为局灶性发作，特别容易累及一侧口角或上肢，可循Jackson方式扩散或继发全身性发作，最终发展为持续性部分性癫痫（EPC）。病程早期常有Todd麻痹，最终出现持续性偏瘫，同时出现缓慢的智力倒退。影像早期正常，后期可见一侧半球萎缩性改变。

脑电图：病变侧为主的弥漫性慢波活动，可见一侧半球局灶性/多灶性放电。

单侧巨脑畸形：为一侧半球的全部或一部分呈错构瘤样过度增长，合并不同程度的灰质移位，患侧脑室扩大。临床可见多种形式的癫痫发作。脑电图：患侧半球基本节律小时，出现α样活动或β频段异常快波活动（提示预后较好）/三相复合波（神经障碍更严重）；均有癫痫样放电，常为多灶性，也可见一侧性癫痫样放电（PLED）。

单疱病毒性脑炎：可见多种类型脑电图异常：局灶性/弥漫性慢波、局灶性癫痫样放电、电发作图形、局灶性背景活动衰减、PLED。对急性发热伴快速进展的神经系统异常的病人，脑电图出现一侧双侧周期性复合波高度提示HSV脑炎。存活病例随着病情恢复，周期性复合波逐渐消失，代之一局灶性或一侧性慢波，病变区可有癫痫样电活动；致死性病例逐渐发展为电静息。

Stuger-Weber综合征：以眼部、皮肤、脑血管瘤为主要表现的遗传性疾病。脑损害常表现为癫痫发作和对侧偏瘫、偏盲。

26、下图为一例患者的清醒期脑电图。

FP2为单眼眼动伪差，眨眼所致眼动伪差，左眼为义眼，故仅看到右侧眼动电位。

27、9岁男孩，在学校被老师批评后出现发作性精神行为异常，清醒期脑电图持续如图所示，为弥漫性不规则慢波，δ慢波背景多提示弥漫性脑损伤，但没有病因学特异性。

28、下图为一例32岁患者的睡眠期脑电图记录。图中箭头所指波形为电极伪差。

电极电阻突然变化导致的波形变化，波形极度陡峭，可为正性或负性，单个或连续出现，多为一个电极受累

SSS：smallspikesharp小棘、尖波，良性散发性睡眠期棘波，其后不跟随慢波成分，棘波前后背景活动无改变，分布广泛，主要位于额、颞区，两侧同步或不同步。可见于正常人，但有些SSS可能具有癫痫样放电的性质，因颅骨对癫痫波的衰减作用导致尖波、棘波波幅降低，但癫痫性的SSS多具有反复出现、波形刻板一致、部位相对固定的特点，并可合并其他形式的暴发。

门状棘波：单相的弓形波或单个棘波样波形，类似μ节律，出现在一侧或双侧颞区，常见于思睡期，不跟随慢波成分，亦无背景活动改变。主要见于30岁以上中、老年人。

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