口腔重点口腔组织病理学之牙的发育异常
年
11月3日
第8章口腔组织病理学
第7单元牙的发育异常
本单元内容相对不太重要,考试主要集中在氟牙症的病理及牙本质形成缺陷的病理,其他不太重要。与口腔预防学相关内容联系复习。
牙的发育异常一、牙结构异常
(一)釉质形成缺陷症
釉质形成缺陷症的遗传类型最常见为常染色体显性型,较少见为X染色体相关型。
1.形成不全型
(1)普遍性凹陷者,针尖至针头大小的凹陷缺损遍布于牙面,牙颊面受累最严重,凹陷成排排列,可伴色素沉着。凹陷之间的釉质厚度、硬度、颜色正常。
(2)局限性凹陷者,表现为横向排列的凹陷、线型缺损,或较大面积的缺陷而周围为钙化不全。典型病变位于牙颊面中1/3,切缘、咬合面常不累及。病变影响乳、恒牙列,或仅影响乳牙列,可所有牙或少数牙受累。常染色体隐性型(IC型)病变更严重,常累及两牙列的所有牙。
2.成熟不全型病变牙形态正常,但出现斑块状的白、黄、棕色变色不透光区,釉质较正常软,易磨耗,但不如钙化不全型者严重。釉质易于从牙本质脱落,X线检查轴质透光度与牙本质相似。
3.钙化不全型为釉质形成缺陷中最常见的类型,釉基质形成正常但无明显的矿化,分常染色体显性、常染色体隐性两种亚型。两型均为牙萌出时大小、形态、釉质厚度正常,但釉质很软,因磨耗而很快磨去,常磨至牙龈水平,仅遗留颈部釉质,因颈部釉质钙化较高。由于大部分釉质被磨去,造成牙本质暴露。萌出时釉质黄棕色或橙色,但很快由于色素沉着变为棕至黑色,并有牙石沉积。牙未萌及前牙常见。两种亚型的表现相似,但常染色体隐性型病变常更严重。X线检查示釉质硬度与牙本质相似。
4.成熟不全/形成不全型此型表现为和釉质形成不全同时伴成熟不全,乳恒牙均可弥漫性累及。由于釉质厚度、牙大小的不同可分为两种亚型。
成熟不全/形成不全亚型的主要缺陷为釉质成熟不全,呈斑块状黄白、黄棕色,牙颊面常见凹陷。X线检查示釉质密度与牙本质相近。除有不等程度的牛形牙外,单根牙可见大的牙髓腔。
形成不全/成熟不全亚型的主要缺陷为釉质形成不全,釉质薄而成熟不全。X线检查示除了釉质厚度的减少,特征与成熟不全/形成不全亚型相似。
(二)氟牙症
氟牙症又称斑釉、氟斑牙。在牙发育阶段,如果饮用水中氟含量高于百万分之一,或经其他途径摄入过多的氟,氟离子可导致釉质形成不全和钙化不全,这种釉质的发育障碍即为氟牙症。
病变严重程度与摄取氟的剂量、时间呈正相关,在牙发育的关键时期摄入较高的氟导致较严重的氟牙症。在釉质形成的成熟早期对氟特别敏感,而分泌期最不敏感。病变在牙弓上对称性地发生,但在牙与牙之间严重程度不同。主要见于恒牙列。由于胎盘的屏障作用,发生于乳牙的病变很少,但在严重病例及地方性氟中毒区,乳牙也可累及。前磨牙、上切牙、第二磨牙受到的影响最大,尖牙、第一磨牙、下颌切牙依次递减。
患牙的临床表现可有很大不同。病变轻者釉质上出现无光泽的白色斑点、斑块或条纹;中等程度者病变区呈黄色、棕色、黑色,可伴有程度不同的釉质形成障碍,牙面上出现不规则凹陷;在严重病例,窝状凹陷相互融合,牙正常形态丧失。
形态学观察氟斑牙牙面显示,发育不全使釉面横纹中断,在发育缺陷区牙面上可见清楚的釉柱末端。镜下可见釉质矿化不良,尤其是在釉柱之间及有机物较多的薄弱处。但釉质表层过度矿化,釉柱方向不规则,釉牙本质界的弧形结构较正常牙更加明显。表层钙化良好,其深方的表层下区存在弥漫性的矿化不良。
氟牙症在临床上和组织学上和其他类型的釉质矿化不全、发育不全难以区分。病变牙具有抗龋性,这是由于虽然病变使酸更易侵入,但釉柱较正常时有更强的抗酸溶解性。由于其他因素也可导致类似的釉质损伤,确诊氟牙症需要看到病变缺陷为双侧、有先前过度摄入氟的病史以及釉质或其他组织中氟含量增高的证据。
造成氟牙症的确切机制尚不明了,但病变与牙发育期成釉细胞的损伤有关,组织学观察发现成釉细胞有损伤,导致了成釉细胞形成釉基质功能的缺陷。同时,较高的氟也干扰了基质钙化过程。调查表明,在高氟区,尽管饮用同样的水,并非所有儿童表现出相同程度的氟斑牙,这可能是由于饮用水量的个体差异以致氟摄入量不同所致。
(三)先天性梅毒牙
是由于梅毒螺旋体感染牙胚,侵犯成釉器使釉质发育障碍,在恒切牙、第一恒磨牙釉质产生特征性的发育不全改变。病变切牙称Hutchinson切牙,其近远中面向切缘而不是牙颈部逐渐变细,形成螺丝刀样外观,切缘中间常有一凹陷。这些改变在上颌中切牙最为明显。第一恒磨牙的病变称桑椹牙,表现为牙尖缩窄,咬合面直径小于牙颈部直径,咬合面及牙冠近咬合面1/3表面有许多颗粒状细小的釉质球团,呈桑葚状。同时可伴有牙本质发育障碍。
(四)牙本质形成缺陷症Ⅱ型
即遗传性乳光牙本质,常染色体显性遗传病。牙本质形成缺陷症Ⅱ型在乳牙列、恒牙列均累及。病变严重程度与牙的发育阶段有关,乳牙病变最严重,恒牙中恒切牙、第一恒磨牙次之,第二、第三恒磨牙受影响最小。
萌出时,牙外形正常,但呈乳光的琥珀样外观。以后,牙颜色几乎正常,之后,逐渐变成半透明,最终呈灰色或棕色,伴有釉质上的淡蓝色反光。大部分病例釉质结构正常,但釉质很易剥脱,牙本质暴露后牙显著磨损。X线检查,牙冠呈球形,颈部缩窄,牙根细、短,根管、牙髓腔部分封闭或完全消失。
二、牙变色——四环素牙
四环素对牙和骨有亲和性,在牙发育期全身性应用四环素可导致药物在牙硬组织和骨组织中沉积形成四环素牙。在受累牙的磨片上,沿牙本质生长线有黄色的色素条带,紫外线下,条带显示为明亮的黄色荧光。牙体组织中,除牙本质外四环素还可沉积于牙骨质,但釉质中有四环素条带者少见。
受累牙萌出时呈亮黄色,暴露于光线后四环素氧化,颜色逐渐变深,呈灰或棕色。牙的变色程度受摄入四环素的剂型、剂量、时间、摄入药物时患者的年龄的影响。如果在牙冠已形成后摄入药物,四环素局限于牙根,临床上看不到变色。
四环素可通过胎盘屏障,如果在胚胎29周至胎儿出生之间任何时候孕母摄入药物,可导致乳牙的变色。而在出生至8岁之间摄入四环素,可导致恒牙变色,故在此期间特别要注意慎用四环素。
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